Кардіогенний шок продовжує залишатися головною причиною смертності у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ІМ). Хоч існує значний прогрес у лікуванні при ІМ (головним чином рання реваскуляризація) та загальна смертність пацієнтів помітно знизилася, проте смертність пацієнтів з гострим ІМ у поєднанні з кардіогенним шоком залишається все ще дуже високою (близько 50%). Саме тому вчені з Канади та Сполучених Штатів Америки вирішили висвітлити та обговорити патогенез і діагностику кардіогенного шоку. Стаття опублікована 27 березня 2019 р. у журналі «Clinical Cardiology».

Ознаки та критерії кардіогенного шоку

Кардіогенний шок — це стан, при якому знижений серцевий викид призводить до гіпоперфузії органів при відсутності внутрішньосудинної гіповолемії. Критерії для визначення кардіогенного шоку:

Гемодинамічні критерії

1. Систолічний артеріальний тиск <90 мм рт. ст. протягом >30 хв або використання вазопресорів/інотропів для підтримки систолічного артеріального тиску >90 мм рт. ст.
2. Зниження серцевого викиду (<1,8 л/хв/м2) або 2,0–2,2 л/хв/м2 з вазопресорною/інотропною підтримкою, при підвищеному тиску заклинювання в легеневих капілярах.

Ознаки тканинної гіпоперфузії

1. Тахікардія.
2. Бліда, холодна і липка шкіра, пролонгований час наповнення капілярів.
3. Олігурія.
4. Змінений психічний статус/оглушення.
5. Підвищений рівень лактату.
6. Сатурація змішаної венозної крові <65%.

Патофізіологія кардіогенного шоку

Гостре погіршення скоротливої здатності лівого шлуночка (ЛШ) зазвичай є основною причиною кардіогенного шоку. Однак порушення систолічної функції правого шлуночка (ПШ) та порушена функціональність судин можуть також спричиняти виникнення кардіогенного шоку. Знижений серцевий викид впливає на коронарну перфузію, і це призводить до зменшення скоротливості міокарда. Наявність обструктивної атеросклеротичної ішемічної хвороби серця може ще більше знизити коронарну перфузію. Порушення не тільки систолічної, а й діастолічної функції та пов’язаний з цим рестриктивний тип наповнення виявлені у пацієнтів із кардіогенним шоком.

Ізольована дисфункція ПШ може також призвести до виникнення кардіогенного шоку (у близько 5% пацієнтів) внаслідок впливу на скоротливість ЛШ шляхом зменшення переднавантаження ЛШ, впливаючи на шлуночковий взаємозв’язок або викривляючи вліво геометрію ЛШ шляхом зміни міжшлуночкової перегородки, що впливає на скоротливість. Ішемія призводить до зменшення наповнення ПШ. Ішемічна хвороба серця — основна причина зупинки серця: внаслідок виникнення гострого ІМ або шлуночкових тахіаритмій, що індуковані ішемією.

Гіпоперфузія життєво важливих органів викликає вивільнення катехоламінівта вазопресину, які спрямовані на поліпшення перфузії органів шляхом посилення скоротливості міокарда та периферичної вазоконстрикції. Такі нейрогормональні зміни покращують перфузію тканин лише на короткий період, а постійно підвищений рівень згубно впливає на функцію міокарда через підвищені постнавантаження та потребу міокарда в кисні, особливо в умовах зниженого серцевого викиду та порушення коронарної перфузії.

Підвищена регуляція індуцибельної NO-синтази (i-NOS — inducible nitric oxide synthase) у відповідь на запальні стимули продукує патологічну кількість оксиду азоту (NO), яка може сприяти нераціональній вазодилатації разом з пригніченням скорочення міокарда. Аналогічно підвищений рівень інших маркерів запалення, таких як С-реактивний білок (СРБ), фактор некрозу пухлини (ФНП)-α, інтерлейкін-6, виступали предикторами виникнення кардіогенного шоку та смерті у пацієнтів зі STEMI (ST-segment elevation myocardial infarction — інфаркт міокарда із елевацією сегмента ST).

Механізми кардіогенного шоку

Причини виникнення кардіогенного шоку пов’язані з гострим інфарктом міокарда.

Гострий ІМ без механічних ускладнень

1. Тяжка дисфункція ЛШ (нова ± раніше існуюча дисфункція).
2. Тяжка дисфункція ПШ (з/без дисфункції ЛШ).
3. Аритмії, вторинні щодо ішемії.

Гострий ІМ з механічними ускладненнями

1. Розрив сосочкових м’язів або хорди, що призводить до мітральної регургітації.
2. Дилатація ЛШ, що призводить до неповного змикання мітральних клапанів.
3. Розрив міжшлуночкової перегородки.
4. Розрив вільної стінки.
5. Розшаровуюча аневризма висхідного відділу аорти, що уражає коронарні судини±аортальний клапан.

Причини виникнення кардіогенного шоку, не пов’язані з гострим ІМ

1. Фульмінантний міокардит.
2. Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією відтоку.
3. Декомпенсована дилатаційна/рестриктивна кардіоміопатія.
4. Кардіоміопатія такоцубо.
5. Перипартальна/постпартальна кардіоміопатія.
6. Після кардіотомії.
7. Значна легенева емболія.
8. Дисфункція міокарда, пов’язана з неврологічною причиною, наприклад субарахноїдальний крововилив.
9. Тампонада серця.
10. Мітральний стеноз.

Таблиця 2. Фактори ризику, пов’язані з розвитком кардіогенного шоку

1. Похилий вік.
2. Жіноча стать.
3. Попередній ІМ або діагностована серцева недостатність.
4. Гіпертонічна хвороба та/чи цукровий діабет в анамнезі.
5. Передній ІМ з елевацією сегмента ST.
6. Завершений інфаркт.
7. Ішемічна хвороба серця, що уражає багато судин.
8. Повна атріовентрикулярна блокада.

Початкове обстеження пацієнта з кардіогенним шоком

Кардіогенний шок — це невідкладний стан, саме тому високий індекс підозри, швидка діагностика та негайний початок лікування, включаючи переведення пацієнта до медичного закладу третинного рівня, можуть впливати на клінічні результати. Біль у грудях та електрокардіографічні зміни, що свідчать про гострий ІМ з ознаками кардіогенного шоку, підтвердять діагноз. Необхідно також виключити основні некардіогенні категорії шоку, такі як дистрибутивний шок (септичний, нейрогенний), гіповолемічний шок (крововилив, дегідратація) або обструктивний шок (легенева емболія, перикардіальна тампонада, розшарування аневризми аорти). Фізикальне обстеження важливе для розпізнавання особливостей гіпоперфузії, а також виявлення механічних ускладнень. Рентген грудної клітки допоможе підтвердити наявність набряку легень (відсутність не виключає кардіогенного шоку). Ехокардіографія біля ліжка хворого може надати дуже цінну інформацію про фракцію викиду ЛШ та ступінь тяжкості мітральної регургітації, оскільки вони є незалежними предикторами смертності у пацієнтів із кардіогенним шоком. Необхідно також визначити рівень оксигенації артеріальної крові та pH. Деяким пацієнтам може знадобитися ендотрахеальна інтубація та штучна вентиляція легень.

Пацієнти з кардіогенним шоком внаслідок переважно недостатності ПШ лікуються шляхом агресивної рідинної ресусцитації з метою підвищення тиску наповнення ПШ. Проте об’ємне навантаження підвищує тиск у легеневих капілярах без поліпшення серцевого індексу, тиску в аорті або індексу систолічної роботи ПШ/ЛШ. Крім того, у більшості цих пацієнтів підвищений кінцевий діастолічний тиск ПШ, і подальше його підвищення може мати негативний вплив. Катетер Swan-Ganz може відігравати певну роль у лікуванні пацієнтів із переважною недостатністю ПШ, оскільки серцевий викид є вищим (з/без інотропної підтримки), коли кінцевий діастолічний тиск ПШ становить від 10 до 15 мм рт. ст. Неінвазивна оцінка часу сповільнення першого піку трансмітрального потоку <140 мс прогнозує тиск заклинювання легеневих капілярів >20 мм рт. ст.

Висновок

Рання діагностика та організація терапії для розриву замкненого кола дисфункції ЛШ та коронарної/тканинної гіпоперфузії мають першорядне значення. Розуміння патогенезу та механізмів розвитку кардіогенного шоку допоможе лікарям у своєчасній діагностиці та правильному лікуванні.

• Shah A.H., Puri R., Kalra A. (2019) Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: A review. Clin. Cardiol., 42(4): 484–493.