Інсулін - це поліпептидний гормон, що складається з безлічі залишків амінокислот. Він виробляється в бета-клітинах підшлункової залози і грає важливу роль в організмі людини.
Перша і головна функція інсуліну - взаємодія з глюкозою для отримання енергії клітинами. За допомогою цього гормону вона починає засвоюватися клітинами м'язів, перетворюючись в глікоген, і жировою тканиною, утворюючи депозит жиру. Друге, не менш важлива дія інсуліну - анаболічна. Він здатний взаємодіяти з тими ж рецепторами, на які реагує інсуліноподібний фактор росту соматомедин, викликаючи активізацію всередині клітини комплексу mTOR1, відповідального за анаболічні процеси: творення і поділ клітин. Крім того, інсулін активізує вироблення ферментів, які регулюють синтез холестерину, і виконує ряд інших дій.
Функції інсуліну в організмі:
- регулює рівень цукру в крові
- контролює поглинання амінокислот, реплікацію ДНК і синтез белка
- управляє синтезом ліпідів за рахунок поглинання жировими клетимами (ліпогенез), які перетворюються в тригліцериди
- відповідає за накопичення глікогену в печінці і м'язах
- сприяє поглинанню клітинами амінокислот і калію
- впливає на зміну активності ферментів
- управляє екскрецією натрію і обсягом рідини в сечі
- впливає на пам'ять і навчальний потенціал мозку
Кількість вироблюваного інсуліну залежить від рівня глюкози в крові. Наприклад, його стає більше відразу після їжі. Це пов'язано з тим, що інсулін діє як ключ, «відкриваючи» клітини організму для отримання глюкози в якості джерела енергії.
Очевидно, що даний гормон грає в організмі ряд життєво важливих ролей. У його відсутність глюкоза залишається в кровотоці, що може призвести до гіперглікемії, накопичення її у вигляді надлишкового глікогену в печінці, м'язах і жирових клітинах. Хронічний характер цього явища властивий для цукрового діабету і, при відсутності лікування, пов'язаний з важкими ускладненнями, такими як ураження нервової системи, очей, нирок і кінцівок.
У важких випадках недолік інсуліну і зниження здатності використовувати глюкозу в якості джерела енергії можуть привести до того, що жирні кислоти стануть єдиним джерелом енергії. Їх розпад супроводжується вивільненням кетонів в кровотік. Кетонові тіла закісляет і отруюють організм, надаючи токсичну дію на мозок. В результаті може розвинутися кетоацидоз, що викликає коматозний стан і смерть.
Що таке інсулінорезистентність
У перекладі з англійської resist - означає опір. У разі інсулінорезистентності клітини м'язів, жиру і печінки не здатні належним чином засвоїти глюкозу з кровотоку, так як чинять опір дії інсуліну. Таким чином, щоб пробити цей бар'єр і поставити глюкозу в клітину, підшлунковій залозі доводиться виробляти його все більше і більше.
Інсулінорезистентність - це стан, коли організм перестає реагувати на ту кількість інсуліну, що виробляється підшлунковою залозою.
Як це відбувається? Коли ми їмо, їжа перетравлюється, складні вуглеводи розщеплюються до глюкози, рівень якої в крові зростає. При підвищенні її концентрації кількість інсуліну також зростає. Спочатку, за рахунок напруженої роботи підшлункової залози йому вдається утримати цукор в нормативних значеннях. Але коли кількість інсуліну хронічно і багаторазово збільшується поступово організм починає до нього звикати. Подібно алкоголіку, який вживає все більше і більше алкоголю, інсулін починає діяти все менше і менше.
З часом клітини стають невблаганно нечутливими до цього гормону. До чого це веде? По-перше, розвивається сильний голод. Людина починає вживати більше їжі, і, якщо витрачає малий енергії, вона відкладається у вигляді жиру. До того ж і сам інсулін сприяє утворенню жирової тканини. Крім того, він активізує ферменти, які виробляють холестерин.
У відповідь на ІР клітини підшлункової залози, які секретують інсулін, починають виробляти його більше (гіперінсуліномія) і, в кінцевому підсумку, можуть виснажитися. В цьому випадку виробництво інсуліну стає недостатнім, а рівень глюкози в крові стає надто високим (гіперглікемія). Після кількох років еволюції підшлункова залоза виснажується, з'являється непереносимість глюкози, а потім і діабет 2 типу.
Причини резистентності до інсуліну
Є кілька теорій, які намагаються пояснити, чому виникає нечутливість організму до інсуліну. Найбільш правдоподібним поясненням є те, що наші клітини більше не можуть накопичувати надлишок цукру в крові, оскільки вже наповнені.
Незважаючи на те, що всі причини резистентності до інсуліну поки ще не встановлені, вчені окреслили головний трикутник :
- ожиріння, пов'язане з неправильним харчуванням
- малорухливий спосіб життя
- спадковість
В тому випадку, якщо в раціоні переважають прості вуглеводи, такі як солодощі і борошняні вироби, відбувається різке підвищення рівня цукру в крові, що викликає посилену секрецію інсуліну. Так організм намагається нормалізувати рівень глюкози в крові, перенаправляючи її в клітини, для яких вона служить джерелом енергії.
Відсутність адекватного фізичного навантаження і неправильне харчування сприяють підвищенню холестерину, надмірної ваги та ожиріння, що в свою чергу призводить до розвитку серцево-судинних захворювань і діабету.
Групи ризику
Проста вимірювальна стрічка дозволить на ранньому етапі виявити ризик метаболічного синдрому, оскільки інсулінорезистентність можна діагностувати по збільшенню об'єму талії.
Експерти вважають, що люди з окружністю талії більше 102 см у чоловіків і 88 см у жінок потрапляють в групу ризику по резистентності до інсуліну. Ендокринологи виявляють її в 10% випадків ожиріння і 30% - у людей з надмірною вагою.
Ожиріння є одним з факторів виникнення серйозних проблем зі здоров'ям. Крім неправильного харчування, є й інші фактори підвищеного жироутворення. Наприклад, стреси. Кортизол - гормон-антагоніст інсуліну, який виробляється організмом під час стресової ситуації, також сприяє розвитку інсулінорезистентності.
Надмірний жир в абдомінальній області виробляє гормони і інші речовини, здатні викликати хронічні запальні процеси в організмі, приводячи до таких захворювань, як:
- Гіпертонія
- Серцево-судинні хвороби
- Інсулінорезистентність
До групи ризику потрапляють також люди, які ведуть малорухливий спосіб життя. Відомо, що скелетні м'язи використовують найбільше глюкози в порівнянні з іншими тканинами організму. Рухова активність в м'язах підвищує чутливість до інсуліну. Це пов'язано з певними механізмами, що відбуваються під час інтенсивних фізичних навантажень: м'язи швидко «спалюють» глюкозу, щоб отримати велику кількість енергії. Таким чином падає рівень глюкози в крові і знижується інсулінорезистентність. Причому, в даному випадку, щоб глюкоза «зайшла» в м'язову клітку відразу після тренування, інсулін не потрібно.
Явище резистентності до інсуліну частішає з віком при наявності серцево-судинного анамнезу, надмірної ваги, недостатньої фізичної активності, куріння. Наприклад, в США цим синдромом страждають 22% американців старше 20 років.
До групи ризику належать люди, які мають:
- випадки цукрового діабету 2 -го типу серед близьких родичів;
- підвищений артеріальний тиск;
- ожиріння;
- високий рівень холестерину;
- захворювання серцево-судинної системи;
- порушення ліпідного обміну (дисліпідемія)
- куріння.
Симптоми інсулінорезистентності
Про резистентність до інсуліну можуть свідчити такі ознаки:
- посилення почуття спраги (полідипсія) і голоду (поліфагія)
- часті виділення великої кількості сечі (поліурія)
- прибавка в вазі або схуднення
- слабкість і незрозуміла стомлюваність
- порушення концентрації уваги й погана психічна активність
- підвищена сонливість протягом дня, особливо після їжі з високим вмістом вуглеводів
- скупчення жиру на животі
- високий рівень холестерину і тригліцеридів у крові (більше 5,6 ммоль / л)
- темні трансдермальні плями на шийці матки (папілярна пігментна дистрофія)
- часті інфекції статевих органів (наприклад, молочниця)
- коричневі плями на ліктях, суглобах колін або пахви
- підвищений артеріальний тиск (більше 130-85 мм рт.ст.)
- рівень цукру в крові натще (більше 5,5 ммоль / л)
До побічних симптомів інсулінорезистентності відносяться жирові відкладення навколо очей, здуття живота, гази, запор, діарея, нудота і блювання, спричинені надлишком вуглеводів в раціоні
Дерматологічні прояви
Шкіра є індикатором периферичної інсулінорезистентності, пов'язаної з кардіо-метаболічним ризиком. Як і всі органи, вона страждає від наслідків метаболічних порушень при діабеті і тому може вказувати на це захворювання. Більше 50% діабетиків мали або матимуть різні шкірні прояви. Найбільш відомі спостерігаються у 64% людей з ожирінням, пов'язані з надлишком інсуліну і є прогностичним фактором розвитку діабету 2 типу.
Діабетична дермопатія.Найпоширеніший шкірний маркер діабету. На це захворювання страждають від 30 до 40% діабетиків старше 50 років. Виражається пігментними ураженнями менше 1 см круглої або овальної форми в великогомілкової кістки з обох сторін і асиметрично. Захворювання знижується протягом 1-2 років, залишаючи ділянки атрофической гипопігментації.
Еруптивні ксантоматоз. Раптова поява жовтих папул на сідницях, ліктях, розгинальних поверхнях кінцівок свідчить про збільшення тригліцеридів і може бути першою ознакою діабету.
Діабетична склеродема. Рідкісне пошкодження сполучної системи, пов'язане з діабетом 2 типу, виявляється у 2,5-14% діабетиків, особливо у чоловіків середнього віку з ожирінням. Шкіра щільна, потовщена, іноді еритематозний у верхній частині спини, шиї і плечей, з феноменом апельсинової кірки. Цей стан протікає безсимптомно, але можливі болі при обмеженій рухливості спини і шиї.
Вітіліго. Депігментовані обмежені плями на шкірі та волоссі дуже часто симетричні. Вітіліго має аутоімунне походження з руйнуванням меланоцитів. Він досягне 0,3-0,5% населення і 2-10% з діабетом 1 типу.
Ліпоїдний некробіоз. Неінфекційна гранулемотозна хвороба в основному вражає жінок з діабетом 1 типу (від 0,3 до 1,2%). Виявляється у вигляді бляшок неправильної форми з атрофічним жовтим центром і пурпурно-червоною периферією, що розташовуються головним чином в предтібіальній області, рідше на обличчі, волосистій частині голови, тулубі. Патогенез розвивається спонтанно або після травми (35%).
Діабетик буллез. Асиметричне незапальне утворення, наповнене серозною рідиною, спонтанно виникає на рівні дистальних кінців великогомілкової кістки, особливо в передпліччях і кистях. Вражає 0,5% діабетиків, в основному чоловіків з погано контрольованим діабетом і дистальної невропатії.
Ксероз. Суха шкіра спостерігається у 26,4% діабетиків, особливо при вегетативній нейропатії. Ризик зараження високий. Спочатку ксероз викликає свербіж, лусочки, тріщини, які посилюються холодним і сухим повітрям. Захворювання лікується усуненням головної причини з додатковим використанням пом'якшуючих засобів.
Склероз пальцевих кінцівок або діабетична хіроартропатія. Вражає від 8 до 34% діабетиків в основному з діабетом 1 типу, а також 2% людей, які не страждають на діабет. Ці відхилення пов'язані з тривалістю діабету та призводять до скутості суглобів.
Псоріаз. Імунологічне запалення генетичного та екологічного походження. Папули бувають еритематозними, десквамативний і локалізуються на рівні голови, шиї, колін, кистей, стоп, тулуба і нігтів. Псоріаз хворіє 9% діабетиків. Діагноз є клінічним, але вимагає консультації дерматолога.
Кільцевидна гранульома. Гранульоматозний прояв, папули еритематозні або прозорі, зливаються. Утворення мають овальну або круглу форму і нагадують стригучий лишай, але без симптомів, пухирів або лусочок.
Набутий перфоративного дерматоз. Ураження дуже сверблять, папули і вузлики мають ороговілу центральну точку і розташовані на розгинальній поверхні кінцівок і тулуба, рідше голови. Зустрічається у діабетиків з нирковою недостатністю і на гемодіалізі.
Рубеоза обличчя.Досить поширене (3,2% діабетиків) мікроангіопатичне ускладнення з іноді генералізований почервонінням обличчя. Це відповідає поганому глікемічному контролю, пов'язаному з порушеннями мікроциркуляції, що приводять до розширення вен, часто пов'язаними з ретинопатію.
Червоний плоский лишай. Хронічне запальне захворювання, особливо шкіри, рук і ніг, а також слизових оболонок, шкіри голови та нігтів. Вражає від 2 до 4% діабетиків. Висипання, що зудять, фіолетові, багатокутні, папулообразні, можливі виразки, в роті іноді опіки. Діагноз клінічний, мимовільне одужання настає через 1-2 роки.
Андрогенетична алопеція
Метаболічний синдром, пов'язаний з інсулінорезистентністю і ожирінням, є одним з поширених чинників андрогенетичної алопеції. Додатковий обсяг жирової тканини є потужним субстратом периферичного синтезу андрогенів, а також джерелом гіперестрогенії, що порушує оваріальний стероидогенез. Захворювання пов'язане з підвищеним виробленням тестостерону, який метаболізується в багатьох тканинах шкіри і перетворюється в більш потужну форму дигидротестостерона. Цей андроген транслоціруется в ядро, де стимулює транскрипцію гена, що є причиною поступової трансформації термінальних волосяних фолікулів.
Крім того, абдомінальне ожиріння стає причиною гіперінсулінемії - ще одного механізму підвищення синтезу андрогенів у жінок. Андрогени, в свою чергу, впливають на метаболізм, ініціюючи збільшення вісцерального жиру, підвищуючи «шкідливий» холестерин і збільшуючи рівень глюкози натще, замикаючи коло проблем.
Чорний акантоз
Це дерматологічне захворювання зустрічається у 64% людей з ожирінням і пов'язане з надлишком інсуліну. Виглядає як оксамитовий, папілломатозний, коричневий, гіперкератотичний наліт, виявляється в складках, ліктях, шиї, паху. Вважається, що втрата ваги є ефективним засобом зменшення чорного акантозу. Інша етіологія, пов'язана з цим захворюванням: полікістоз яєчників і паранеопластичний синдром (при якому часто вражаються слизові оболонки).
Гірсутизм, акне
Цукровий діабет, що супроводжується ожирінням, може привести до розвитку гірсутизму. Це захворювання зустрічається у жінок фертильного віку (2-8%) і характеризується надмірним зростанням термінального волосся в андроген-зонах (на обличчі, грудях, біля соска, на спині, стегнах, животі).
Приблизно у 70% жінок з гірсутизмом діагностується полікістоз яєчників і інші запалення статевої сфери. Причиною даних патологій є вісцелярний жир, що приводить до порушення обміну речовин, зміни гормонального фону, конверсії андрогенів в естрогени і іншим ендокринним процесам.
Наслідки інсулінорезистентності
Інсулінорезистентність, гіпертонія, надлишок холестерину, зайва вага - ці явища тісно пов'язані. Таким чином, у пацієнтів з діабетом спостерігається вдвічі більше порушень ліпідного балансу і випадків гіпертонії, ніж серед усього населення в цілому.
Метаболічний синдром відображає початок інсулінорезистентності, яка має наслідки для всього організму, зокрема, прискорення атеросклерозу і серцево-судинних ускладнень. Високий рівень цукру протягом декількох років поступово досягає артерій і дрібних кровоносних судин. Загальна смертність в разі метаболічного синдрому і діабету 2 типу протягом 7 років досягає 18%.
Наслідки ІР для різних органів:
- Серце. Страждають коронарні артерії, що призводить спочатку до ризику розвитку стенокардії, а потім інфаркту міокарда.
- Очі. Діабет - дуже часта причина сліпоти після пошкодження дрібних артерій сітківки.
- Артерії. Ризик виникнення артеріальної гіпертензії та артериита, в найбільш серйозних випадках - ампутація.
- Нерви. Зниження чутливості і болю в ногах (невропатія).
- Стопи. Ризик утворення виразок і утрудненого загоєння.
- Нирки. Ризик розвитку хронічної ниркової недостатності.
Лікування і профілактика інсулінорезистентності
Перевірити та оцінити чутливість до інсуліну можна за допомогою аналізу венозної крові на визначення індексу НОМА. Показанням до процедури є ожиріння, діабет, метаболічний синдром, синдром полікістозних яєчників, хронічний гепатит С, печінкова недостатність, неалкогольний стеатоз печінки.
За словами професора Валенси з лікарні Жана Вердье в Бонді (Франція), «гігієнічні і дієтичні заходи з помірним зниженням ваги (від 5 до 10%) регулярно покращують компоненти синдрому X».
Основні критерії поліпшення інсулінорезистентності:
- фізична активність
- правильне харчування
- відмова від куріння і алкоголю
- вживання Омега 3
- здоровий сон
- зниження стресу
- періодичне голодування або низкоуглеводная дієта
- лікування медикаментозними препаратами і дієтичними добавками
Формула резистентності до інсуліну може виглядати наступним чином: гени + фізична активність - спожиті вуглеводи. Таким чином, є три основних важелі впливу на порушення толерантності до глюкози.
1. Зменшення кількості та покращення якості споживаних вуглеводів.
Швидкий чи повільний темп вуглеводів підвищує рівень цукру в крові і викликає сплески інсуліну. Не можна вживати всі види переробленого цукру, включаючи білий цукор, солодощі, лимонад, заправки, сиропи, мед і всі інші підсолоджувачі. Слід віддавати перевагу цільним вуглеводів (сочевиця, солодка картопля, гарбуз), які мають більш низьку глікемічний навантаження в порівнянні з переробленими (хліб і макарони) і забезпечують організм безліччю поживних мікроелементів.
Глікемічне навантаження - новий метод вимірювання впливу з'їденої їжі на цукор. Це більш надійне вимірювання, ніж глікемічний індекс, тому що ближчий до реальності впливу їди на рівень цукру в крові. На відміну від глікемічного індексу, глікемичне навантаження враховує кількість споживаного цукру при вживанні стандартної порції. Слід обмежуватися необробленими продуктами з ГН менше 13, це дозволить клітинам відновити чутливість до інсуліну.
Знизити вагу допомагає прийом БАДів, які сприяють поліпшенню метаболізму. У разі зайвої ваги і, зокрема, надлишкового жиру в черевній порожнині, будь-яка втрата ваги, навіть невелика, є корисною, оскільки покращує чутливість до інсуліну.
Дієта при інсулінорезистентності повинна включати:
- мінімум швидких цукрів і жирів
- повільні вуглеводи - цільнозернові продукти
- нежирні білки, такі як риба або біле м'ясо
- харчові волокна, фрукти і овочі
- зниження споживання алкоголю
2. Регулярна фізична активність
Спорт допомагає знизити інсулінорезистентність і сприяє втрати жиру. Регулярні тренування підсилюють кровотік, витрачають енергію, накопичену в наших м'язах, забезпечуючи кращу реакцію м'язів на інсулін. Крім того, при заняттях спортом і навіть після тренування краще переноситься глюкоза і легше засвоюються вільні жирні кислоти.
Дослідження вчених показали, що сидячий спосіб життя може викликати розвиток діабету навіть у худих людей. Він виникає через так зване приховане ожиріння, коли при нормальній вазі у пацієнта багато жиру щодо м'язової маси. Таким чином, від 3 до 5 занять фізичними вправами на тиждень мінімум по 30 хвилин є хорошою профілактичним заходом проти діабету.
3. Голодування, як фактор активації генів-сертуінів
Одним з найбільш простих і ефективних способів довгострокової боротьби з інсулінорезистентністю є пост. Голодування не тільки сприятливо позначається на чутливості до інсуліну, а й активізує гени (сертуіни), що впливають на метаболізм і гормони.
В останні роки набуває популярність интервальное голодування, яке передбачає прийом їжі тільки в певне харчове вікно. Наприклад, протягом 8 або 6 годин ви їсте, а протягом 16 або 18 (відповідно) - немає. Інший варіант - пропускати один або два прийоми їжі, харчуючись лише 2 або навіть 1 раз в день. Такий спосіб живлення сигналізує організм про необхідність зниження вироблення інсуліну, і автоматично інсулінорезистентність буде поліпшуватися.
Інсулінорезистентність не захворювання, але вона може бути одним з ключових двигунів багатьох сучасних хронічних хвороб. Правильний спосіб життя, вживання здорової їжі, регулярні фізичні вправи дозволять уникнути серйозних ускладнень і навіть вилікувати захворювання, пов'язане з порушенням чутливості до інсуліну. Профілактика інсулінорезистентності є одним з найпотужніших способів довгого і здорового життя.
